Fructoseintoleranz: Wie Traubenzucker helfen und Sorbit schaden kann

Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder auch Nahrungsmittelintoleranz sind Sammelbegriffe für verschiedene, nicht allergisch bedingte Reaktionen auf Nahrungsmittel. Am häufigsten lösen Milchzucker (Lactose), Fruchtzucker (Fructose), Gluten oder Histamin eine Intoleranz aus. In der fünfteiligen DAZ.online-Serie werden die häufigsten Intoleranzen beschreiben. Im vierten Teil der Serie geht es um die Fructoseintoleranz und Sorbit.

Man unterscheidet verschiedene Formen der Fructoseintoleranz.

Die primäre Fructosemalabsorption

ist angeboren, die Ursache ist jedoch nicht geklärt. Dis­kutiert werden hauptsächlich genetische Mutationen. 

Die sekundäre Fructosemalabsorption

wird durch Erkrankungen wie Morbus Crohn oder Zölia­kie ausgelöst, die die Darmschleimhaut schädigen und somit die Aktivität der Transporter reduzieren. Medikamente können ebenfalls eine Schädigung der Darmschleimhaut auslösen oder Prozesse, die die Kontaktzeit der Fructose mit der Dünndarmwand durch eine schnellere Darmpassage verringern.

Die hereditäre Fructoseintoleranz

tritt bei einer sehr geringen Zahl, vor allem bei Säuglingen, auf und ist im Extremfall lebensgefährlich. Ist eine Person von der vererbten Fructoseintoleranz betroffen, so können schon kleinste Mengen an Fruchtzucker zu Leberversagen führen. Dieser angeborenen Stoffwechselstörung liegt ein Defekt des Enzyms Fructose-1-Phosphat-Aldolase B zugrunde. Betroffene können daher das D-Fructose-1-phosphat nicht mehr weiter spalten. Auf diese Weise kommt es zu einer Anhäufung des Phosphats, da die Einspeisung von Fructose in die Leber durch das Enzym Ketohexokinase ungehemmt erfolgt. Infolgedessen können sowohl die Glykolyse als auch die Gluconeogenese nicht mehr korrekt ablaufen. Symptome sind Übelkeit, Erbrechen, Wachstumsstörungen, Krampfanfälle, Hypoglykämien, Gewichtsverlust und Organschädigungen. Die Erkrankung ist hochgradig lebensbedrohlich, wenn nicht konsequent auf Fructose und Sorbit verzichtet wird.

Ursachen einer Fructosemalabsorption

Die weitaus häufigste Form der Fructoseintoleranz ist die primäre und sekundäre Fructosemalabsorption oder auch „intestinale Fructoseintoleranz“ genannt. Hierbei geht es nicht um genetische Defekte in der Leber, sondern um eine Störung innerhalb des Dünndarms. 

Die Fructosemalabsorption kann durch eine Magen-Darm-Erkrankung oder Medikamente entstehen, die die Dünndarmschleimhaut schädigen. Für die Fructosemalabsorption kommen aber ebenfalls vererbte Faktoren in Betracht: Die Funktion des Transportproteins für Fructose ist dann eingeschränkt. Im Dünndarm kommt es durch einen Mangel an Fructosetransportern (GLUT5­-Transpor­ter) zur unzureichenden Fructoseaufnahme. Die Fructose gelangt somit unverändert in den Dickdarm und wird von den dort ansässigen Bakterien vergärt.

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